Medycyna

Były wielkie nadzieje, a teraz jest wielki zawód. Fiasko leku na chorobę Alzheimera.

Były wielkie nadzieje, a teraz jest wielki zawód. Fiasko leku na chorobę Alzheimera.

Naukowcy, lekarze, a przede wszystkim pacjenci i ich rodziny pokładali w tym leku wielkie nadzieje. Niestety, teraz przeżywają ogromny zawód. Producent poinformował, że jeden z najbardziej oczekiwanych i obiecujących leków na chorobę Alzheimera nie działa.
U pacjentów, którym podawaliśmy solanezumab, nie udało się zaobserwować żadnego spowolnienia choroby w porównaniu z osobami, które zażywały w tym samym czasie placebo (nieaktywną biologicznie substancję) – poinformowali przedstawiciele koncernu Eli Lilly. To nie tylko ogromny cios dla wszystkich, którzy czekali na nowy lek. Fiasko badania po raz kolejny każe postawić pytanie, co tak naprawdę wiemy o chorobie Alzheimera i jaka jest jej prawdziwa przyczyna.
Wszystkie społeczeństwa rozwinięte, w tym także nasze, szybko się starzeją. Jednym ze skutków jest wzrastająca liczba przypadków związanego z postępującym wiekiem otępienia, w tym choroby Alzheimera. Szacuje się, że na świecie cierpi na nią 15-20 mln ludzi, z czego w Polsce – około 350 tys.

Choroba prowadzi do stopniowej i nieodwracalnej utraty komórek nerwowych w mózgu, do upośledzenia wyższych czynności korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność uczenia się, mowa i zdolność oceny sytuacji. To ciężkie, niezwykle obciążające – zarówno dla pacjenta, jak i jego najbliższych – schorzenie zaliczane jest dziś do największych problemów współczesnej medycyny.

Nie dziwi więc, że trwają intensywne badania nad sposobami jej przeciwdziałania. Najbardziej zaawansowany projekt dotyczył właśnie opracowanego przez Eli Lilly leku o nazwie solanezumab.

W trzeciej fazie badań klinicznych o nazwie EXPEDITION3 udział brało ponad 2 tys. osób z rozpoznaną chorobą Alzheimera. Część zażywała placebo, część dostawała prawdziwy lek, którego działanie polega na rozkładaniu gromadzących się w centralnym systemie nerwowym złogów białka – beta-amyloidu. Jak głosi najbardziej chyba znana dziś hipoteza dotycząca przyczyn choroby Alzheimera, to właśnie te złogi mają być głównym czynnikiem sprawczym, odpowiedzialnym za stopniowe niszczenie mózgu i postęp choroby.

– Niestety, rezultaty badań klinicznych nie były takie, jakich oczekiwaliśmy. Jesteśmy ogromnie rozczarowani, również w imieniu milionów ludzi czekających z nadzieją na skuteczną terapię choroby Alzheimera – musiał przyznać szef Eli Lilly – John Lechleiter.

Na różnych etapach badań testowane są obecnie inne potencjalne środki, jednak to z solanezumabem wiązano największe nadzieje. Na razie jako jedyny był zakwalifikowany do trzeciej fazy badań klinicznych. Gdyby zakończyły się sukcesem, lek mógłby szybko być dopuszczony do sprzedaży.

Problem jest tym większy, że wiele z pozostałych testowanych terapii też niszczy złogi beta-amyloidu. Skoro jednak solanezumab zawiódł, czy istnieje szansa, że któraś z tych terapii w ogóle podziała?

Zresztą, wielu ekspertów na wieść o niepowodzeniu programu EXPEDITION3 po raz kolejny zgłosiło wątpliwości, czy badania idą w dobrym kierunku. Sugerują, że wiemy wciąż bardzo, bardzo mało o przyczynach choroby Alzheimera.

Prof. farmakologii na angielskim Uniwersytecie w Bristolu Peter Roberts w rozmowie ze stacją BBC stwierdził, że fiasko solanezumabu wcale go nie zdziwiło. – Dla mnie istnieje jeden fundamentalny problem. Otóż, wciąż nie ma przekonujących dowodów na to, że istnieje związek pomiędzy złogami beta-amyloidu a spadkiem zdolności poznawczych i rozwojem otępienia u ludzi. Wiemy jedynie, że około 20 lat przed pierwszymi objawami choroby Alzheimera w mózgu zaczynają się tworzyć złogi amyloidu – mówił Roberts.

Z kolei prof. Roxana O’Carare z Uniwersytetu w Southampton również w rozmowie z BBC stwierdziła, że jednym z powodów niepowodzenia badanej terapii może być to, że nawet jeżeli w jej wyniku złogi amyloidu zostaną rozłożone, to produkty tego rozkładu nadal pozostają na miejscu.

– Mózg nie ma zbyt skutecznego systemu oczyszczania i drenażu. Co z tego, że zniszczymy złogi beta-amyloidu, skoro wszystkie produkty tego procesu nie mogą być potem efektywnie usuwane z centralnego systemu nerwowego – twierdzi O’Carare.

Dr Eric Reiman, dyrektor amerykańskiego Banner Alzheimer’s Institute (testuje się tam obecnie inny lek – crenezumab), stwierdził w rozmowie z gazetą “New York Times”, że istnieje też taka możliwość, iż solanezumab podano w zbyt małej dawce, podano go pacjentom będącym w za bardzo zaawansowanym stadium choroby lub też lek był wymierzony w niewłaściwy rodzaj amyloidu.

Jego zdaniem wyniki tych badań świadczą o tym, że ewentualna przyszła terapia choroby Alzheimera będzie musiała się opierać nie na jednym, ale na kombinacji kilku leków zdolnych przeciwdziałać kilku różnym mechanizmom postępującego schorzenia.

Click to comment

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

The Latest

News of Poland
x
To Top
Cheap jordans for sale, Cheap jordans shoes, cheap jordans for sale, jordans retro 13, cheap jerseys from china, foamposites For Sale, cheap nfl jerseys, Cheap xxxi jordans, cheap jordan 12, Canada Goose sale, cheap foamposites, Retro jordans for sale